Es gab 11 Todesfälle durch Salmonellose. 7 Patienten hatten eine typhusähnliche Form, 4 hatten eine septische Form der Erkrankung. Im ersten Fall wurde eine schwere Intoxikation mit Hyperthermie und dominanten Manifestationen einer Kolitis zu Beginn der Krankheit, Hepatomegalie, 4 Patienten mit Gelbsucht und 6 Patienten mit Splenomegalie festgestellt.
Nur ein Patient verstarb an gleichzeitiger Hypertonie III. Grades und Diabetes mellitus, der Rest an einem infektiös-toxischen Schock. Bei der septischen Form der Salmonellose waren die Todesursachen Thromboaortitis mit Blutungen durch Ruptur der Bauchaorta, Pankarditis, die zu akutem Herzversagen führte, eitrige Meningoenzephalitis mit Symptomen eines zerebralen Komas, eitrige Cholangiohepatitis, kompliziert durch Leber- und Nierenversagen.
Eine hohe Letalität ist bei der septikopiemischen Form der Salmonellose (5 Patienten von 15) angegeben, während alle 28 beobachteten Patienten mit einer typhusähnlichen Form am Leben blieben.
pathogene Merkmale. Die Pathogenese der Shigellose ist komplex und nicht gut verstanden. Die Infektion des Menschen erfolgt auf oralem Wege. Im Affenversuch trat die Erkrankung unabhängig davon auf, ob der Erreger oral oder direkt in den Blinddarm verabreicht wurde, im zweiten Fall war jedoch eine geringere Infektionsdosis erforderlich und es kam zu einer reinen Colitis-Dysenterie.
In den zuvor aufgestellten Theorien zur Pathogenese der Shigellose wurde der Wirkung von Toxinen die Hauptrolle zugeschrieben. Es wurde angenommen, dass die Shigellen, die im Magen und im Darmlumen in den Körper eindrangen, zerstört wurden und das im Dünndarm absorbierte Toxin von der Schleimhaut des Dickdarms ausgeschieden wurde, was zu charakteristischen Veränderungen darin führte. Es wird festgestellt, dass Shigellen dazu neigen, sich im Lumen des Verdauungskanals zu vermehren.
Die schnelle physiologische Erneuerung der Epithelauskleidung entkräftet sogar die Annahme, dass die Parasitierung von Shigellen im Epithel eine ernsthafte Bedeutung für die Pathogenese der Krankheit hat. Nach einer Schädigung des Epithels durch Shigella-Toxin können nicht nur Shigellen, sondern auch andere Mikroben in das Epithel eindringen.
Aufgrund eigener und Literaturdaten wird auch eine Meinung über die führende Bedeutung von Schädigungen der Epithelbarriere durch verschiedene toxische Substanzen geäußert. Phagozytose von Shigella-Epithel-M-Zellen wird gezeigt, die anschließend beginnen, Zytokine zu produzieren, hauptsächlich Interleukin-1, das Neutrophilen-Chemotaxis verursacht. Laut den Autoren verursachen lysosomale Enzyme von Neutrophilen Schäden an Epitheliozyten.
In Studien an Freiwilligen wurden zwei nacheinander auftretende Stadien (Dünndarm und Dickdarm) in der Entwicklung der Shigellose identifiziert. 12 Stunden nach Einnahme des virulenten Shigella-Stammes wurde in der Darmflüssigkeit eine Konzentration von 107-109 Mikrobenkörpern pro 1 ml bestimmt, was auf ihre Vermehrung im Dünndarm hinweist.
In diesem Fall wurden in der Regel Fieber und Schmerzen in der Zöliakieregion festgestellt. Nach 1-3 Tagen war der Dünndarm von Bakterien befreit und der Prozess setzte sich im Dickdarm fort. Während dieser Zeit sank die Körpertemperatur und der Schmerz verlagerte sich in die unteren Quadranten des Bauches, es gab zwingenden Stuhldrang, Tenesmus.
Bei Rhesusaffen wurden zwei klinische Formen der Shigellose bestätigt. Der Prozess trat entweder im Dünndarm auf, mit reichlich wässrigem Durchfall, oder es waren sowohl der Dünn- als auch der Dickdarm betroffen, und die Stühle waren spärlich, blutig-schleimig.
