Наблюдалось 11 летальных исходов от сальмонеллеза. У 7 больных была тифоподобная, у 4 — септическая форма заболевания. При первой отмечались тяжелая интоксикация с гипертермией и доминирующие проявления колита в начале заболевания, гепатомегалия, у 4 больных — желтуха, у 6 — спленомегалия.
Только одна больная погибла от сопутствующих гипертонической болезни III степени и сахарного диабета, остальные — от инфекционно-токсического шока. При септической форме сальмонеллеза причинами смерти являлись тромбоаортит с кровотечением вследствие разрыва брюшной аорты, панкардит, приведший к острой сердечной недостаточности, гнойный менингоэнцефалит с явлениями мозговой комы, гнойный холангиогепатит, осложнившийся печеночно-почечной недостаточностью.
Указывается на высокую летальность при септикопиемической форме сальмонеллеза (5 больных из 15), тогда как все 28 наблюдаемых больных с тифоподобной формой остались живы.
Патогенетические особенности. Патогенез шигеллеза сложный и изучен еще недостаточно. Заражение человека происходит перораль-ным путем. В эксперименте на обезьянах заболевание возникало независимо от того, вводился возбудитель перорально или непосредственно в слепую кишку, но во втором случае требовалась меньшая инфицирующая доза и возникала чисто колитическая форма дизентерии.
В выдвинутых ранее теориях патогенеза шигеллеза действию токсинов отводилась главная роль. Считалось, что попавшие в организм шигеллы в желудке и просвете кишок разрушаются, а токсин, всосавшись в тонкой кишке, выделяется слизистой оболочкой толстой кишки, вызывая в ней характерные изменения. Утверждается, что шигеллы, как правило, размножаются в просвете пищеварительного канала.
Быстрое физиологическое обновление эпителиальной выстилки лишает основания даже предположение, что паразитирование шигелл в эпителии имеет сколько-нибудь серьезное значение в патогенезе заболевания. После повреждения шигеллезным токсином эпителия в него могут проникать не только шигеллы, но и другие микробы.
На основании собственных и литературных данных также высказывается мнение о ведущем значении повреждения эпителиального барьера различными токсическими субстанциями. Показан фагоцитоз шигелл эпителиальными М-клетками, которые в дальнейшем начинают вырабатывать цитокины, прежде всего интерлейкин-1, вызывающий хемотаксис нейтрофилов. По мнению авторов, лизосомальные ферменты нейтрофилов и вызывают повреждение эпителиоцитов.
В исследованиях, проведенных на добровольцах, выявили два последовательно возникающих этапа (тонкокишечный и толстокишечный) в развитии шигеллеза. Через 12 ч после заглатывания вирулентного штамма шигеллы определяли в интестинальной жидкости в концентрации 107-109 микробных тел в 1 мл, что указывало на размножение их в тонкой кишке.
При этом, как правило, отмечались лихорадка и боль в чревной области. Через 1-3 сут тонкая кишка освобождалась от бактерий и процесс продолжался в толстой кишке. В этот период снижалась температура тела, а боль смещалась в нижние квадранты живота, появлялись императивные позывы к дефекации, тенезмы.
На макаках резус подтвердили существование двух клинических форм шигеллеза. Процесс возникал или в тонкой кишке, при этом наблюдалась обильная водянистая диарея, или сочетанно поражались тонкая и толстая кишки, а испражнения были скудными, кровянисто-слизистыми.
