Наиболее хорошо изучен термолабильный энтеротоксин С. jejuni. При воздействии на клетки СНО он изменял их форму, связывался с ганглиозидом GM, и значительно повышал уровень внутриклеточного цАМФ в слизистой оболочке кишечника крыс, что сопровождалось накоплением жидкости в просвете кишки.
В опытах на животных установлено, что энтеротоксигенные культуры С. jejuni обусловливали скопление жидкости в просвете кишечника, сравнимое с секрецией, вызванной стандартным штаммом V. cholerae 01 Inaba 469В, причем существенных различий в энтеротоксигенности штаммов кампилобактеров, выделенных от человека или животных, не выявлено. Таким образом, биологическое действие этого токсина похоже на действие холерогена и термолабильного токсина Е. coli.
У большей части больных развивается секреторная диарея, что наводит на мысль о существенном значении в патогенезе кампилобактериоза токсических веществ, не менее опасных, чем при гепатите С. Способность продуцировать термолабильный токсин обнаружена у 60% исследованных штаммов С. jejuni и 80% штаммов С. coli, а термостабильный токсин — у 85% штаммов обоих кампилобактеров.
При исследовании экстрактов фекалий от 86 детей, больных кампилобактериозом, эти же авторы выявили термолабильный токсин в 67% случаев, а термостабильный
Доля штаммов С. jejuni, которые продуцируют энтеротоксин, согласно данным разных авторов, колеблется от 30 до 70%. При изучении 20 штаммов кампилобактеров, выделенных от больных с секреторной диареей, в тестах на культуре клеток СНО и изолированных петлях кишечника крыс установлено, что все они продуцировали энтеротоксин.
Энтеротоксин С. jejuni имеет фрагмент В, аналогичный В-субъединицам энтеротоксинов Е. coli и V.cholerae. Он нейтрализуется антитоксином против термолабильного энтеротоксина Е. coli. Иммунизация крыс этим токсином предотвращала накопление жидкости в лигатурном кишечном сегменте при моделировании кампилобактериозного энтерита.
В последние годы показана определенная роль простагландинов Е2 в патогенезе инфекции, вызванной С. jejuni.
Энтеротоксины кампилобактерий играют существенную роль не только в патогенезе диареи при кампилобактериозе, но и в иммунном ответе макроорганизма.
После перенесенной инфекции, вызванной С. jejuni, уровни специфических сывороточных иммуноглобулинов классов А, М и G значительно возрастают и остаются повышенными в течение нескольких недель. Выявлено также увеличение концентрации секреторного IgA. Как отмечалось, С. jejuni чрезвычайно редко выделяется из крови больных, а в тех случаях, когда гемокультура положительна, у них обнаруживается дефицит сывороточных иммуноглобулинов.
Отмечена высокая степень корреляции между уровнем специфичных противокампилобактерозных антител, относящихся к IgG, бактерицидной активностью сыворотки крови и предотвращением адгезии С. jejuni к клеткам тонкой кишки. У пациентов со значительным уменьшением содержания IgA и IgM развиваются повторная бактериемия и энтерит, дефицит IgA предрасполагает к длительному бактерионосительству С. jejuni.
Отсутствие IgG облегчает выживаемость микроорганизма в крови благодаря нарушению классического пути активации комплемента.
Показана корреляция уровня противокампилобактерозных антител с длительностью заболевания. Так, при продолжительности кампилобактериозного энтерита до 7 дней титры антител всех классов иммуноглобулинов составляли 1:80-1:1260, а при продолжительности более 8 дней — 1:80-1:15 120.
В других исследованиях при помощи иммуноферментного анализа выявлены повышенные уровни IgG, IgM и IgA на 2-й неделе соответственно у 58, 65 и 81% больных, а на 3-й — у 60, 83 и 75%.
