Можно ли вылечить наркоманию? Если наркоман подсел на «спид», стащить с иглы будет невероятно сложно.
Фантазия наркоманов не иссякает в поисках все новых и новых наркотических средств. В какой-то мере это обусловлено их стремлением отойти от сильных наркотиков типа героина и кокаина.
Даже закоренелые любители «колес» и уколов понимают, что они разрушают их личность. Неудивительно, что в моду вновь входят вроде бы уже забытые метамфетамины, названные за скорость своего воздействия на мозг «спидом» (speed — по-английски «скорость»).
Амфетамины известны со времен Второй мировой войны, когда их давали летчикам и агентам разведслужб, чтобы поддерживать их в бодрствующем состоянии как можно дольше. Но оказывается, это вещество не так безобидно, как это пытаются представить его адепты. Не эффективное лечение наркомании тому пример.
Известная исследовательница мозговых процессов Нора Волков из Брукхейвенской ядерной лаборатории в штате Нью-Йорк с помощью позитронно-эмисионного томографа (ПЭТ) изучала прижизненное состояние мозга 15 наркоманов, которые в течение как минимум двух лет использовали метамфетамин. В качестве контроля были взяты 18 добровольцев, никогда наркотики не употреблявших.
ПЭТ регистрировал количество маркеров молекул так называемых допаминовых транспортеров. Это особые белковые молекулы — мембраны нервных клеток, с помощью которых «убираются» излишки нейротрансмиттерэ.
Примерно пять лет назад в опытах на мышах было показано, что при выключении гена допаминового транспортера молекулы нейромедиатора «задерживаются» в синаптической щели на время, в 100 раз превышающее норму. Подобная задержка происходит и при попадании в синапс кокаина: вместо 1 секунды допамин задерживается на 1,5 минуты, что приводит к перевозбуждению нейронов.
Субъективно оно воспринимается как «улет», а объективно приводит к преждевременной гибели нервных клеток, в том числе и допаминергических, то есть тех, которые производят допамин, и тех, которые без него гибнут.
Волков с помощью ПЭТ выявила уменьшение числа молекул транспортеров допамина в тех зонах коры, которые ответственны за концентрацию внимания, моторную активность и психогенную мотивацию. Уменьшение составило более 20 проц., что очень много для молодых людей (уменьшение транспортеров происходит и в норме — примерно на 5 проц. каждые 10 лет жизни).
Подобное снижение количества транспортеров постепенно приводит к снижению
двигательной активности, внимания и памяти. «У молодых наркоманов, увлекающихся метамфетамином, уровень транспортеров в мозгу такой же, как у 50-летних», — отметила Волков. Дело может кончится только паркинсонизмом, при котором также отмечается снижение уровня допаминергических нейронов и допаминовых транспортеров…
Попутно Волков определяла и потребление мозговой глюкозы. Мозг в наркотическом трансе оказывается более жадным до сахара, потребляя глюкозы на 15 проц. больше, нежели нормальный. Подобное увеличение потребления глюкозы отмечается после черепно-мозговой травмы и радиационного поражения, а также при воспалительных состояниях типа энцефалита.
