Вы здесь :  

Токсины кишечной палочки

Связывание ST, с гуанилатциклазой, приводящее к ее активации, сопровождается значительным повышением в энтероцитах продукции цГМФ, что, в свою очередь, стимулирует в этих клетках секрецию ионов и жидкости через С-каналы.

Третий тип токсина (SLT) кишечной палочки вызывает не опосредованную циклическими нуклеотидами секрецию кишечной стенкой бикарбонатов.

В результате указанных процессов нарушается водно-электролитный обмен, кишечник переполняется жидкостью, что ведет к возникновению диареи. Вследствие значительных потерь воды с испражнениями развивается обезвоживание.

При изучении к культурам тканей установлено три ее варианта: локализованный, по типу микроколоний, диффузный, при котором бактерии равномерно покрывают поверхность клетки, и агре-гативный, когда бактерии выявляют на поверхности клеток Нер-2 в виде глыб.

Локально-адгезивные кишечные палочки, согласно данным многих исследователей, играют существенную роль в развитии диареи у детей раннего возраста. Вопрос о том, способны ли диффузно-адгезивные кишечные палочки вызывать диарею, дискутируется до сих пор.

Большинство ученых выделяли их одинаково часто у больных с диареей и у здоровых лиц. Однако недавно при обследовании 705 детей в возрасте до 5 лет с диареей в Бангладеш выделили диффузноадгезивную Е. coli как единственный энтеропатоген при длительной диарее в 16,4% случаев, при острой диарее — в 10,3% (Р<0,05), в контроле у здоровых детей — в 8,2% случаев.

Среди 27 штаммов Е. coli, выделенных у детей в возрасте до 6 мес с диареей, 40,7% обусловливали на культуре клеток диффузный тип адгезии, 37% — локализованный, 22,3% — оба типа одновременно. Адгезия осуществлялась и в присутствии маннозы, лактозы, фруктозы, галактозы, фетуина, что указывает на рецепторную специфичность, отличительную от этих cахаров.

 

Адгезивная активность штаммов не коррелировала с их гемагглютинирующей способностью или с результатами теста солевой агрегации. Таким образом, роль кишечных палочек, способных к диффузной адгезии, в развитии диареи и механизмы ее развития нуждаются в дальнейшем изучении.

ЭАКП вызывают диарею, механизмы возникновения которой во многом ясны. В дополнение к сообщению о термостабильном энтеротоксине данной кишечной палочки недавно установлено существование нового термолабильного протеина, антигенно связанного с гемолизином энтероагрегативных штаммов Е. coli, который по механизму действия отличается от LT.

В опытах с использованием клеток Нер-2 выявлена его способность повышать уровень ионов кальция внутри клеток, усиливать фосфорилирование таких белков, как вилин и гельсонин. Не исключено, что этот токсин посредством указанных механизмов может стимулировать фосфорилирование миозинового компонента актиномиозина терминальной части микроворсинок и других белков, например тех, которые принимают участие в ионном транспорте через мембрану энтероцита.

Дальнейшие исследования указанного термолабильного токсина будут способствовать пониманию патогенеза длительной диареи, вызванной энтеро-агрегативными штаммами Е. coli.

При помощи трансмиссивной электронной микроскопии у ЭАКП установлено наличие пучкообразных фимбрий. Отмечена корреляция между способностью этих микробов агглютинировать эритроциты человека и наличием фимбрий агрегативной адгезии.

ЭАКП при помощи фимбрий могут колонизовать не только тонкую, но и толстую кишку. Существует несколько морфологических разновидностей фимбрий, которые продуцируют разные типы адгезина.

Способностью ЭАКП прилипать к поверхности слизистой оболочки кишки и благодаря специфичной адгезии при помощи фимбрий длительное время пребывать на ней, продуцируя термолабильный и термостабильный энтеротоксины, можно объяснить длительную диарею у детей грудного возраста, инфицированных этим патогеном.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *