Вы здесь :  

Пищевой токсикоз: причины и развитие

Причины пищевого токсикоза

Пищевой токсикоз вызывают чаще стафилококки, продуцирующие энтеротоксин А (80%), реже — В, С, D и Е. Энтеротоксин D занимает второе место после токсина А по тяжести вызываемых интоксикаций.

При этом заболевании чаще выделяются стафилококки, продуцирующие энтеротоксин В или энтеротоксины А и В (отдельно или в сочетании).

Преобладание того или иного типа энтеротоксина в этиологической структуре стафилококкового токсикоза, вероятно, обусловлено регионарными различиями циркулирующих штаммов. Энтеротоксигенные стафилококки, выделенные от больных с пищевыми токсикозами, чаще принадлежат к III или II фаговару.

Стафилококковые энтеротоксины типов А, В и С способны осуществлять ферментативный гидролиз никотинамиддиамина до никотин-амида и АДФ-рибозы, причем энтеротоксин А имеет большее сродство к никотинамиддиамину, чем холероген и термолабильный энтеротоксин.

Известно, что последние два энтеротоксина рибозилируют мембранные белки эпителиальных клеток, которые участвуют в регуляции аденилатциклазной системы, вследствие чего активируется аденилатциклаза, накапливается цАМФ, нарушается выход из клеток воды и ионов хлора и поступление в клетки ионов калия.

В отличие от указанных энтеротоксинов, проявляющих каталитическую активность после активации их под влиянием протеаз и тиолвосстанавливающих соединений, энтеротоксический эффект стафилококковых токсинов зависит от их вторичной структуры.

Минимальная доза энтеротоксина А, вызывающая симптомы пищевой интоксикации у человека, составляет примерно 1 мкг. Энтеротоксины обусловливают патологические изменения печени, почек, кишечника, сердца, сосудов и крови.

Пероральное и внутривенное введение этих токсинов животным вызывает у них рвоту и диарею. У обезьян энтеротоксин В в больших дозах может привести к развитию лейкопении, а затем лейкоцитоза и шока. Некоторые ученые считают, что основное действие энтеротоксины оказывают на периферические рецепторы, являясь как бы нейротоксинами.

Они повышают его мышечный тонус, усиливают моторику желудка и кишок. Возникновение рвоты, по-видимому, связано со стимуляцией энтеротоксином центральной нервной системы (рвотного центра).

Энтеротоксины обладают выраженным гипотензивным действием, которое связано с влиянием как на нервные центры, так и непосредственно на сердце. Шок, который нередко наблюдается у больных с пищевыми интоксикациями, связан с воздействием энтеротоксина на кортикальные клетки надпочечников. После введения энтеротоксинов в крови Животных повышаются уровни глюкозы, катехинамина, фосфора, кальция, хлора, белка, но концентрация калия и натрия не изменяется.

В эксперименте на обезьянах стафилококковый энтеротоксин вызывал резкую инфильтрацию слизистой оболочки тонкой и толстой кишок, появление в ней многочисленных очагов некроза и поверхностных изъязвлений, разрушение эпителиальных ворсинок и слизистых желез.

Клинические симптомы острого энтерита возникли через 2 ч и достигли наибольшего выражения через 4-8 ч. Энтеротоксин В задерживал перенос воды, натрия, калия, хлора, глюкозы и лактатов через клеточные мембраны кишечника.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *